Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.
Вы можете зайти как пользователь социальных сетей
1ГУ НЦПЗ РАМН, Москва, 2ММА им. И.М.Сеченова
Послеоперационные делирии, как правило, кратковременны (от нескольких часов до 2–3 сут). Редукция психопатологических нарушений и восстановление нормального уровня сознания происходит параллельно с улучшением соматического статуса. После завершения психоза, как правило, отмечают полную амнезию как на реальные события, так и на психопатологические расстройства в период делирия. Психогенно провоцированный ИМ. Возможность психогенной провокации проявлений ИБС известна очень давно. Известный английский хирург J.Hunter (1728–1793 гг.), сам подверженный приступам стенокардии, впервые упоминает о возникновении ангинозных болей при волнении и даже с точностью предсказывает обстоятельства собственной смерти, связанные с сильными эмоциями: “Моя жизнь отдана на милость любого негодяя, которому вздумается привести меня в ярость”. В современных эпидемиологических исследованиях продемонстрирована высокая частота психотравмирующих триггеров ИМ: психогенно провоцированные ИМ составляют, по разным данным, до 53% всех коронарных катастроф (J.Muller, 1997; A.Chockalingam, 2003). Механизм развития психогенно провоцированного ИМ (ППИМ) принято рассматривать в рамках концепции неспецифического психического стресса. Патогенез нейрогуморальных реакций, возникающих в ответ на воздействие неспецифического стресса, со времен Селье широко изучен на экспериментальных животных или здоровых добровольцах и хорошо освещен в различных публикациях и руководствах. Воздействие сводится к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате увеличивается работа сердца, возрастает АД и частота сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к заметному повышению потребности миокарда в кислороде. В условиях воздействия стрессорного фактора повышается риск спазма сосудов. Отмечается также активация механизмов свертывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, что в конечном итоге может приводить к развитию коронарной катастрофы. ППИМ возникают в связи с достаточно ограниченным кругом психотравмирующих ситуаций (не столько с актуальными явлениями общественной жизни – социальными конфликтами, крупными спортивными состязаниями, природными катастрофами – сколько с событиями высокой личностной значимости). Последние варьируют от условно-патогенных обстоятельств обыденной жизни, стрессогенных в истинном смысле – смерть супруга/разлука с ним, тяжелые болезни увольнение с работы, крупные коммерческие неудачи, жилищные проблемы. На основе механизмов формирования психогенно провоцированных психосоматических реакций, сопровождающихся развитием ИМ, выделено два типа: первый тип, развивающийся по механизмам “ключевого переживания”, второй тип – по механизму конверсии. Состояния первого типа манифестируют в ситуациях, патогенных для лиц со стенической акцентуацией – носителей кататимных (сверхценных) комплексов (невозможность выполнить ранее принятые обязательства, угроза деловой репутации, недооценка научных результатов, утрата объекта сверхценной привязанности). Важным условием реализации “ключевых” механизмов является здесь избирательная чувствительность к воздействию строго определенного, обладающего высокой личностной значимостью кататимного аффекта, способствующего амплификации отрицательных эмоций. У этих пациентов возможны вспышки патологического аффекта с потерей контроля над своими поступками, манифестирующего в рамках параноических или эксплозивных реакций. Психосоматические реакции второго типа чаще манифестируют на фоне характерологических девиаций низкоэнергезированного (тормозимого) полюса. Депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Депрессии относятся к наиболее распространенным психическим расстройствам, наблюдающимся у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным J.Strik (2004 г.), частота депрессий среди пациентов с ИБС, наблюдающихся в стационаре, достигает 31%. Сходные данные о распространенности депрессий (20–30%) приводятся и в отношении контингента пациентов, перенесших АКШ (Blumenthal и соавт., 2003). По материалам исследования “Психические расстройства в территориальной поликлинике и многопрофильной больнице”, депрессивные состояния выявляют у 29% больных кардиологического отделения. При этом у половины больных депрессии развиваются как психогенная реакция на коронарную катастрофу; у 20% они непосредственно связаны с поражением сердечно-сосудистой системы; оставшаяся треть приходится на реактивные, эндогенные и дистимические депрессии – в равных (по 10%) долях. Депрессии и ИБС находятся в реципрокных отношениях: каждое из этих заболеваний утяжеляет течение другого. ИБС может явиться причиной развития и видоизменения течения депрессии (нозогенные, соматогенные – сосудистые депрессии). В свою очередь депрессии рассматриваются как независимый фактор риска кардиоваскулярных заболеваний. Аффективные расстройства могут не только провоцировать ИБС, ИМ и другие сердечно-сосудистые заболевания, но и оказывать неблагоприятное воздействие на формирование симптоматики и течение соматического страдания (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, высокая частота коронарных катастроф). Депрессивные расстройства рассматриваются в качестве важного фактора, повышающего смертность у больных ИБС. Так, при сравнении данных о летальности после ИМ у больных, не обнаруживающих аффективных расстройств, и у лиц, страдающих депрессией, оказывается, что превышение показателя смертности у больных с коморбидными ИМ и депрессиями над аналогичным показателем у пациентов без аффективных расстройств составляет 13,5% через 6 мес и 14% – через 18 мес после коронарной катастрофы (N. Frasure-Smith и соавт., 1995; Ch.Nemeroff, 2003). При оценке влияния депрессии на сердечно-сосудистую систему можно выделить непрямые (поведенческие: курение, злоупотребление алкоголем, несоблюдение диеты, снижение физической активности, социальная изоляция, некомплаентность) и прямые (патофизиологические: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы; подавление активности серотонинергической системы) аспекты. Вследствие активации гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы (гиперкортизолемии) возникают нарушения функции эндотелия и дислипидемия, в результате чего прогрессирует атерогенез. Диагностируют также гиперкоагуляцию и повышение тромбообразования, усиление действия катехоламинов и как следствие – повышение АД и ЧСС. При активации симпатоадреналовой системы снижается вариабельность сердечного ритма, что приводит к увеличению риска жизнеопасных аритмий и внезапной коронарной смерти; развивается артериальная гипертония, прогрессирует атеросклероз; вследствие усиления коагуляции и ослабления фибринолиза происходит активация тромбообразования. Подавление активности серотонинергической системы приводит к повышению агрегации тромбоцитов и снижению фибринолиза. Одновременно как следствие коронароспазма возникает ишемия миокарда. В ряду провоцированных соматическим заболеванием аффективных расстройств выделяются нозогении (депрессивные реакции, дистимии), соматогенные и эндоформные депрессии; эндогенные депрессивные фазы, возникающие при обусловленной сердечно-сосудистой патологией манифестации или экзацербации маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. Нозогенные депрессии чаще манифестируют после ИМ или оперативного вмешательства (АКШ), а также при выраженных признаках сердечной недостаточности. Интенсивность аффективных расстройств коррелирует с тяжестью соматического состояния. Клиническую картину нозогении определяют симптомы ипохондрической депрессии: подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, опасения повторных приступов стенокардии, страх смерти или неминуемой инвалидизации. Обостренное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений самочувствия сочетается с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного расстройства занимают конверсионные (“ком” в горле, тремор, онемения конечностей по типу “перчаток” и др.) и астенические (повышенная истощаемость, снижение активности и жалобы на слабость) симптомокомплексы. Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом реконвалесценции (происходит минимизация опасности летального исхода, восстановление двигательной активности, снижение уровня тревоги). Дистимии. Депрессивные реакции при неблагоприятном развитии соматического заболевания, а также соучастии других факторов, таких как изменение служебной или семейной ситуации, переход на инвалидность (большое значение имеют и конституциональные особенности), могут принимать затяжное (более 2 лет) течение, свойственное дистимиям. При этом у пациента сохраняются (и периодически оживляются) воспоминания о манифестных проявлениях коронарной катастрофы (боли, чувство нехватки воздуха, страх смерти). Стойкое снижение настроения сопровождается адинамией, пессимизмом с доминирующими представлениями о бесперспективности своего положения, невозможности восстановления здоровья, необходимости пожизненного контроля над функциями сердечно-сосудистой системы и приема медикаментов. Соматогенные депрессии непосредственно связаны с сосудистой патологией, ее неблагоприятным течением; после операции АКШ наряду с перечисленными факторами большую роль играют нарушения функций головного мозга вследствие значительной гипоксии. Интенсивность гипотимии (тревожно-дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния. Среди других психопатологических проявлений на первом плане астенические симптомокомплексы (общая слабость, непереносимость нагрузок, выраженная сонливость в дневное время в сочетании с ранней инсомнией). Другая составляющая таких соматогений – когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности осмысления и запоминания новой информации, нарушения концентрации внимания). Эндоморфные депрессии по клиническим проявлениям (тоска, тревога, чувство вины, нарушения сна и аппетита) сопоставимы с картиной циркулярной меланхолии. Выраженность аффективных расстройств, как правило, подчинена суточному ритму. “Пик” плохого самочувствия приходится на утро, к вечеру возможно значительное послабление симптоматики. В условиях кардиологического отделения тяжелые депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, встречаются редко. Чаще наблюдаются легкие или средней тяжести депрессии. Наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией, выступают признаки идеомоторного торможения, достигающего иногда значительной выраженности. В других случаях гипотимия сочетается с тревогой (неопределенное беспокойство, иногда ощущаемое физически как внутреннее напряжение, опасения непредвиденных событий, предчувствие надвигающегося несчастья). При депрессиях, манифестирующих в пожилом возрасте, в ряду симптомокомплексов тревоги на первый план могут выступать тревожные руминации (сомнения в своевременности и оправданности уже совершенных поступков, правильности своих действий в настоящем, приобретающие характер навязчивых представлений.). В более тяжелых случаях тревога может достигать степени ажитации с тревожными вербигерациями (оханья, стоны, причитания) и двигательным возбуждением. Нозологическая квалификация эндоформных депрессий на современном уровне знаний неоднозначна и сопряжена с рядом затруднений. Исследования, проведенные в клинике пограничных состояний и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН (А.Б.Смулевич и соавт.), свидетельствуют о возможности соматогенной провокации эндоформных депрессивных фаз, манифестирующих вне рамок эндогенного заболевания. Несмотря на сходство симптомов эндоморфных и циркулярных депрессий (маниакально-депрессивный психоз), можно выделить дифференцирующие признаки. Эндоформная депрессия – единственный аффективный эпизод, впервые манифестирующий в связи с развитием соматического заболевания. При эндогенном заболевании чаще всего речь идет о рекуррентном депрессивном расстройстве. Конституциональные патохарактерологические признаки эндоморфных депрессий (эксцентричность личности, расстройство личности истерического/шизоидного круга) существенно отличаются от преморбида пациентов с циркулярной меланхолией (расстройства личности аффективного круга: циклоиды, гипертимики, конституционально-депрессивные). Маскированные депрессии. Депрессии, выявляемые в общемедицинской сети, далеко не всегда имеют синдромально очерченную, завершенную форму. Преобладают стертые проявления; основные признаки: подавленность, тоска, идеи виновности – выражены слабо. При этом чаще диагностируют психопатологические расстройства других регистров, маскирующие аффективные симптомокомплексы. В условиях многопрофильного стационара наибольшее значение приобретают соматические "маски" депрессий. По данным эпидемиологических исследований, проявления депрессии почти у двух третей (69,9%) наблюдающихся у интернистов пациентов маскированы ипохондрической или соматизированной симптоматикой. При этом аффективные признаки выражены слабее органоневротических (синдромы вегетососудистой дистонии, д\'Акоста, гипервентиляции, раздраженной кишки, кардионевроз). Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, запоры, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием). Однако существуют и обратные варианты: в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит и увеличение массы тела. Стойкие алгии – одна из наиболее распространенных в общемедицинской практике "масок" депрессий. Их регистрируют у 50% больных соматизированными депрессиями (Н.Н.Петрова, Н.П.Ванчакова, 1996). Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями "проколов" той же локализации, а также жжение в прекардиальной или парастернальной области, сопровождающееся гипералгезией межреберных промежутков. Диагностика маскированных депрессий сопряжена со значительными трудностями, возникающими при распознавании этой патологии. Сложность выявления психопатологических расстройств усугубляет и то обстоятельство, что клиническая картина таких депрессий включает ряд соматовегетативных симптомов, характерных как для аффективного, так и для соматического страдания (астения, нарушения сна, тахикардия/брадикардия, повышение АД, диспноэ, тремор, алгии и др.). Диагностика маскированных депрессий опирается в первую очередь на установлении отдельных, но наиболее значимых симптомов депрессий, таких как тоска и суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли, ремиттирующее либо, напротив, затяжное, хроническое течение. Эти признаки могут рассматриваться как наиболее значимые диагностические критерии.
Список исп. литературыСкрыть список 1. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Дис. ... д-ра мед. наук, 2000. 2. Иванов С.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 2002; 39. 3. Маколкин В.И., Абакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М., 1995. 4. Петрова Н.Н., Ванчакова Н.П. Факторное значение симптомов, включаемых в диагностическое поле соматизированной депрессии. Организационные, клинические и психологические аспекты психосоматической медицины. СПб., 1996; 15–7. 5. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М., 2005. 6. Wulsin L, Hillard J, Geier P. Screening emergency room patients with atypical chest pain for depression and panic disorder. Int J Psychiat Med 1988; 18: 315–23. 7. Blumenthal JA, Lett HS, Babyak MA et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery. Lancet 2003; 362: 604–9. 8. Chockalingam A, 2003. 9. Gazzola L, Muskin PR. The impact of stress and the objectives of psychosocial intervebtion, in Psychosocial Treatment for Medical Conditions: Principles and Techniques. Ed. Schein LA, Bernard HS, Spitz HI et al. New York, Brunner-Routledge, 2003; 373–406. 10. Groves MS, Muskin PhR. Psychological Responses to illness. In. Textbook of psychosomatic medicine. Ed. James L. Levenson, Americ. Psychiatric Pablishing, Inc., Washington, DC London, England. 2005; 67–87. 11. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation 1995; 91 (4): 999–1005. 12. Margraf J, Ehlers A, Rjth WT. Mitral valve prolapse and panic disorders: a review of their relationship. Psychosom Med 1988; 50: 93–113. 13. Muller JE, 1997. 14. Nemeroff C.B. Improving antidepressant adherence. J Clin Psychiat 64: (Suppl. 18): 25–30. 15. Pilowsky I. Abnormal Illness Behavior/Disnosognosia/, Psychothe, Psychosom. 1986; 46: 1–2. 16. Shapiro PA. Heart Disease. In Textbook of Psychosomatic Medicine. American Psychiatric Pablishing, Inc. Washington. DC London. 2005; 423–44. 17. Strik JJ, Lousberga R, Cheriexb EC, Honiga A. One year cumulative incidence of depresiion following myocardial infarction and impact on cardiac outcome. J Psychsom Res 2004; 56: 59–66. 18. Sullivan M, La Croix AX, Spertus JS et al. Effects of anxiety and depression on symptoms and function in patients with coronary heart disease: A five-year prospective study. Psychosomatics 2000; 41: 187.